Fuck Genetics
Don't Miss

Comment vos muscles s’adaptent ?

Lors des WoDs, nous déclenchons des catabolismes multiples : casse des protéines contractiles, des protéines structurelles, perte des réserves énergétiques, usure des éléments non contractiles (ligaments, tendons, etc.).

Durant la période de récupération, l’organisme va s’opposer au catabolisme par l’anabolisme c’est-à-dire la construction ou reconstitution de ce qui a été dégradé. C’est l’adaptation musculaire à l’effort.

Bien évidemment, il n’y a pas de transition brutale entre l’entraînement catabolique et la récupération anabolique. L’organisme va avoir une période transitoire de ‘nettoyage’ qui se caractérise par une continuité du catabolisme (par exemple pour permettre aux macrophages de nettoyer les zones abimées) qui progressivement se réduira en même temps que l’anabolisme se mettra en place.

Dans cet article, nous allons voir comment la cellule musculaire se renforce au niveau de sa structure et de ses protéines contractiles afin que comprendre l’intérêt de chaque entraînement. L’objectif n’est pas d’observer tous les mécanismes d’améliorations des performances (telles que l’amélioration du système nerveux ou l’amélioration énergétique) mais plutôt de se focaliser sur l’aspect cellulaire du muscle.

La cellule musculaire, durant un exercice, subit un certain nombre d’agressions qui impliqueront une nécessité de réparation. Sommairement, ces agressions, peuvent provoquer des usures fonctionnelles (par exemple les têtes de myosine qui cassent), des casses structurelles (les protéines permettant à la forme de la cellule d’être ce qu’elle est, comme par exemple la Titine) ou encore des casses plus importantes de type rupture (casse complète des protéines structurelles engendrant une coupure de la cellule en 2 morceaux séparés). Ce dernier évènement pouvant aller jusqu’à la blessure (rupture partielle ou complète du muscle).

De ces différentes possibilités de dégradation, nous arrivons à plusieurs adaptations possibles de l’organisme. Le renforcement des cellules (remplacement du matériel contractile touché avec amélioration des qualités pour résister au travail effectué = surcompensation). L’hypertrophie (l’amélioration de la structure du muscle) comprenant également un renforcement contractile). Et enfin l’hyperplasie (création de cellules musculaires complètes à partir de morceaux de cellules musculaires existantes et ‘coupées’).

Il faut bien insister sur la différence entre ces 3 phénomènes d’adaptation. Souvent la littérature sportive englobe dans le terme hypertrophie l’ensemble des améliorations musculaires touchant les protéines le constituant (comprendre non nerveux, énergétiques ou collagineux).

Voici les définitions de ces trois phénomènes d’adaptation protéique.

Renforcement : Le renforcement des protéines musculaires est une capacité du corps humain à réparer les éléments contractiles (actine, myosine et notamment les têtes de myosines) avec un effet sur-compensatoire (augmentation des capacités de ces éléments à résister à l’effort physique) afin de supporter des contractions sans casse lors des efforts physiques futurs.

Hypertrophie : l’hypertrophie musculaire est une capacité du corps humain à augmenter la taille des muscles par un épaississement de ses éléments pour en augmenter la force de résistance à la tension (amélioration de la force mécanique du muscle).

L’hyperplasie : L’hyperplasie musculaire est la capacité de l’organisme à augmenter le nombre des fibres musculaires au sein d’un muscle.

Ces différents types d’améliorations ne sont bien évidement pas totalement dissociés. En effet, l’entraînement pourra inclure un effet anabolique manipulant ces trois phénomènes, un seul ou deux d’entre eux. L’ordre de présentation de ces améliorations est important : le renforcement peut parfaitement apparaître seul. L’hypertrophie induira souvent un renforcement alors que l’hyperplasie impliquera la plupart du temps les deux adaptations précédentes.

Dans ce qui suit, nous nous placerons volontairement dans le cadre d’un muscle mature. En effet, chez l’embryon (et peut-être les premières semaines de la vie de l’enfant), des cellules musculaires non différenciées existent. Ce sont les cellules souches embryonnaires (CSE) musculaires. Ces cellules vont rapidement se spécialiser (de type I, IIa ou IIb). Par contre, dans la suite de la vie musculaire, nous observons schématiquement 4 types de fibres composant les muscles (lorsque nous les observons selon la classification Type I, Type II) : Les fibres de type I (oxydatives), les fibres de type IIa (oxydatives et anoxydatives), de type IIb (anoxydatives) et des cellules satellites que l’on retrouve sous les dénominations cellules souches, cellules transitoires, cellules mixtes, etc.

Lorsque nous effectuons un effort physique, nous abimons les muscles, notamment au niveau des protéines structurelles (Titine, myomésine, nébuline, dystrophine) et des protéines contractiles (actine et myosine) mais également au sein des protéines fonctionnelles (tropomyosine, troponine).

Le fait d’utiliser des fibres musculaires implique une usure de celles-ci et donc une nécessité de reconstruction, de changer les ‘pièces usagées’.

En fonction de la spécialité de l’athlète et de l’entraînement proposé, la reconstruction ne s’opèrera pas de la même manière. Ainsi, même s’il y a interconnexion entre les 3 types de régénérations, voyons une par une ces dernières.

Le renforcement musculaire

Le renforcement est le premier échelon des possibilités d’adaptation musculaire, mais également le plus présent.

En effet, le moindre effort physique impliquera un renforcement, une adaptation liée à l’activité qui a engendré ce besoin. Il correspond à la réparation simple du matériel, avec ajout ou non d’options.

Pour observer ce phénomène, plaçons-nous du point de vue des protéines contractiles et des protéines fonctionnelles. Les protéines structurelles seront développées durant l’hypertrophie.

Pour fonctionner (se raccourcir), le muscle nécessite en premier lieu des protéines fonctionnelles, c’est-à-dire de l’actine et de la myosine. L’actine correspond au point d’ancrage, la myosine au matériau qui bougera (provoquant le raccourcissement musculaire). L’outil permettant le raccourcissement est la tête de myosine.

Dans la littérature classique, nous observons une répartition des fibres selon leurs types (lentes, rapides) ou leurs couleurs (rouges, blanches). Cette répartition n’est pas la seule. En effet, ce qui caractérise en premier lieu une fibre musculaire est son activité contractile. Or, cette activité contractile n’est possible que parce que l’énergie est utilisée et parce que cette utilisation énergétique provoque un effort mécanique. Nous pouvons donc entrevoir une autre répartition plus proche de son activité, de son intérêt : par la composition de ses éléments moteurs (têtes de myosines) et par la manière dont l’énergie est utilisée (sites ATPasiques) et non comment on apporte cet ATP.

Dans cette optique, nous remarquons qu’il existe une très importante disparité des types de têtes de myosines, ainsi qu’une variété de site utilisant l’ATP au sein de chaque muscle. Cette disparité se retrouve aussi bien dans la forme de la protéine, dans sa masse que dans sa composition, générant des capacités de pivotements différents (résistance très importante à peu importante aux efforts de traction). C’est cette disparité, qui selon Rome (1999), justifierait des capacités de contractions différentes selon le type mais également selon l’entraînement.

En avançant dans le détail de ces têtes de myosines, les chercheurs nous montrent une composition en 2 couches : la chaîne légère (MLC) et la chaîne lourde (MHC).

Source : http://www.chups.jussieu.fr

Ainsi, nous retrouvons pour les fibres de type lent, des chaines légères 1 et 2 (MLCI1, MLCI2), des chaînes lourdes a et b (MHCIa et MHCIb). Les fibres de type rapide présentent des chaînes légères 1 à 3 (MLCII1, MLCII2 et MLCII3) et des chaînes lourdes a et b (MHCIIa, MHCIIb=MHCIId=MHCIIx).

Il semblerait que la vitesse de contraction (pivotement de la tête de myosine) soit due au type de chaîne légère et la force potentielle de traction (résistance à une force) soit due au type de chaîne lourde.

Nous retrouvons ainsi les gradients suivants :


Source : http://www.chups.jussieu.fr

Au sein des fibres musculaires, nous retrouvons également d’autres protéines (actine, troponine et tropomyosine).


Source : http://www.chups.jussieu.fr

A l’état de repos, les sites actifs de l’actine sont cachés. Lorsque l’on veut contracter un muscle (impulsion nerveuse), le calcium vient se fixer sur la tétine de la troponine qui s’alourdie et bascule autour de l’actine, libérant les sites actifs de l’actine. Cela provoque donc un rapprochement des têtes de myosines dans ces sites. Lorsque l’actine et la myosine sont ainsi ‘soudées’, l’utilisation de l’ATP libérera l’énergie nécessaire au pivotement de la tête de myosine créant le raccourcissement définissant la contraction.

La troponine et la tropomyosine, comme la myosine, sont différentes selon les types de fibres, permettant des captations plus ou moins rapides du calcium ; l’actine ne variant pas.

De ces différences possibles, l’entraînement permettra une variation des conformités des chaînes légères et lourdes de myosine, ainsi que des isoformes de troponine et de tropomyosine. C’est ce que l’on appelle le renforcement à l’entraînement.

Comment ce renforcement se produit-il ?

Amphlett (1975), Sréter (1975), Pette (1973), Kraus (1994) et Pette (1998) ont montré que ces modifications se produisent grâce à l’influx nerveux que reçoit la fibre musculaire lors de l’entraînement. C’est donc l’utilisation qui induit les caractéristiques et non un état qui oblige à une utilisation.

En observant les mécanismes de réparation des fibres (voir plus loin le chapitre sur les cellules Satellites), nous observons que les influx nerveux touchent non seulement les fibres cibles, mais également leurs noyaux et les noyaux des Cellules Satellites. Cette ‘décharge électrique’ sur les noyaux active la retranscription de l’ARN en fonction de cet influx nerveux. Les éléments de réparation qui seront à la disposition de la fibre endommagée seront donc liées à l’entraînement ayant conduit à leurs fabrication.

Depuis Sant’Ana (1995), nous savons que les 3 types de MHC (Chaîne lourde de myosine) peuvent se retrouver en même temps dans une fibre, laissant supposer que c’est l’entraînement qui induit les modifications et que celles-ci ne se produisent qu’au fur et à mesure des besoins de réparation. Cela permet également de supposer que la mutation des fibres musculaires d’un type à l’autre ne se fait pas en une fois, mais progressivement au fur et à mesure que l’entraînement avance dans l’intensité et le volume (caractérisant le degré de dégradation des fibres et donc le besoin de réparation).

Comment l’activité nerveuse peut-elle induire un type de fibre ? Dans le chapitre suivant, nous parlerons de la voie Ark/mTOR pour le lancement de l’anabolisme (et donc de l’hypertrophie). Cette voie de signalisation (déclenchement d’événements) est initiée par les MAPK qui sont un lien entre la tension mécanique et les déclenchements mitogéniques (lancement de la différenciation des Cellules Souches), Roux (2004). Ces MAPK sont notamment activées par l’activité des motoneurones.

Tout ceci a été validé par des expérimentations d’innervations croisées (interversion de nerfs entre 2 types de fibres) par Buller (1960), Guth (1968), Close (1972) et Vrobova (1979) ainsi qu’une expérimentation de raccordement d’une partie d’un dorsal à un nerf innervant le cœur (le grand dorsal ayant alors toutes les caractéristiques d’une fibre cardiaque (endurance, quasi inépuisable) mais en conservant sa notion de fibre striée).

Buresova (1975) a également démontré que l’activité ATPasique (enzyme caractérisant l’utilisation de l’ATP par le muscle) se modifie avec l’entraînement, permettant ainsi une accélération (ou un ralentissement) de la vitesse à laquelle l’ATP est captée et ‘cassée’ pour produire de l’énergie, accélérant ou réduisant la vitesse de contraction de la fibre musculaire.

L’ordre des modifications semble intéressant. Pette (1972, 1992, 1994 et 1998) nous montre que des modifications structurelles interviennent dès 10 jours alors que l’activité ATPasique nécessite un temps plus long, d’environ 39 jours lors de stimulations journalières). Cela pourrait laisser à penser que c’est la structure qui définira l’activité de l’enzyme ATPsique. Nous donnant ainsi la chronologie suivant :

Entraînement –> Modifications structurelles (types de protéines) –> Activité enzymatique

Tout ceci démontre également deux choses essentielles :

  • Tous les athlètes peuvent utiliser des pratiques d’entraînement non spécifiques sans préjudice définitif (réversibilité des mutations, délais suffisamment longs permettant d’améliorer une notion énergétique sans ‘casser’ ses qualités spécifiques).
  • La notion de PPG (au sens initial du terme à savoir de longs entraînements aérobie en début d’entraînement pour n’arriver à la spécificité qu’après les moins d’hiver) est totalement erronée et va à l’encontre des notions de performance et de spécificité de chaque sport.

Kadi (2006) nous montre qu’il n’y a pas de différence de composition (nombre, fonctionnement) des Cellules Satellites entre les fibres de type I et les fibres de type II. Ceci nous permet de supposer que tous les sports peuvent rechercher cette mutation musculaire. Néanmoins, pas de la même manière : un haltérophile ou un entraînement de force induira une réduction des fibres de type I au profit des fibres de type IIx (Jansson, 1990 et D’Antona, 2006) alors qu’un entraînement de type Bodybuilder (résistance) ne permettra qu’une modification entre les fibres de type IIa et IIb (Kharridge, 1998 – Anderson, 2000 – Fluck, 1003 – Liu, 2003 – Trappe, 2004). Ainsi la stratégie à long terme est nécessaire (périodisation de l’entraînement) afin de permettre d’abord une transformation des fibres I en IIb puis IIb en IIa si l’objectif est avant tout une amélioration des qualités de résistance (hypertrophie, 400m, etc.). Ceci est confirmé par Crameri (2004) qui montre qu’un entraînement exclusif en résistance n’est pas suffisant pour induire une différenciation spécifique des Cellules Satellites.

Du point de vue des sports utilisant spécifiquement les fibres de type I (endurance), la modification se fera des fibres IIb en IIa puis les IIa en I. Ainsi, il n’apparaît pas inopportun, en début de carrière, de commencer à travailler sa force (élévation du niveau de raideur musculaire pour améliorer les tensions mécaniques qui permettront ensuite d’avoir une économie de course par exemple), puis l’endurance directement (ou avec un palier de résistance pour accélérer le passage de IIb en IIa) pour arriver à la spécificité de l’athlète.

En conclusion de cette présentation sur la notion de renforcement du muscle lors de l’activité physique, il apparaît de nombreuses nouveautés :

  • La notion de PPG au sens aérobie est absolument erronée et n’a aucune justification scientifique (elle a d’ailleurs été abandonnée par la majeure partie des pays).
  • Un plan de carrière est nécessaire, avec des périodes de spécialisation, permettant ainsi d’accroitre les possibilités futures des jeunes sportifs.
  • L’hyperspécialisation (ne faire que des exercices spécifiques à son sport) n’est pas obligatoire au regard de la durée nécessaire pour obtenir les modifications typologiques, ainsi que devant la réversibilité de ces modifications.
  • Les entraînements ne devraient plus être observés uniquement du point de vue énergétique, mais également du point de vue des modifications profondes qu’ils induisent.

L’hypertrophie musculaire

L’hypertrophie est le second échelon de l’adaptation musculaire de l’organisme à la suite d’un entraînement.

Plusieurs études ont démontré que la force potentielle théorique maximale d’un muscle est limitée par la surface de ce même muscle (en ne prenant en compte que l’aspect capacité/potentiel, donc en observant ni les phénomènes nerveux ou psychologiques, ni les différences de composition des muscles). Elle n’a pas de lien avec la force fonctionnelle (ou démonstration de force). Elle est limitée par la taille du muscle.

Ainsi, lorsque l’adaptation apporte un renforcement (voir la partie précédente), le muscle approche son potentiel maximal. Mais si les entraînements continuent à progresser en termes d’intensité, de volume et de réduction de la capacité à récupérer (énergétique), le renforcement trouvera vite ses limites. Il n’y aura plus d’adaptation pour le muscle, créant ainsi une stagnation des performances voir une régression si le volume augmente trop.

À cela l’organisme propose une solution pour s’adapter de manière différente au renforcement : le muscle grossit, il s’hypertrophie. Dans ce qui suit, nous ne présenterons pas de routine d’entraînement permettant la meilleure hypertrophie. Les études n’ont pas encore pu dégager un schéma précis apportant à tous les coups cette réponse hypertrophique. Néanmoins, nous apporterons quelques éléments primordiaux à prendre en compte pour élaborer les plans d’entraînement visant cette adaptation musculaire.

Durant l’hypertrophie, les éléments contractiles et la matrice extracellulaire se développent (Vierk, 2000).

L’hypertrophie est généralement définie de plusieurs manières différentes :

  • Comme une amélioration des éléments non contractiles et des fluides (hypertrophie sarcoplasmique) par Zatsiorsky (1995) et MacDouglas (1984). Cette hypertrophie sarcoplasmique résulte d’une augmentation du volume musculaire sans augmentation de la force (Siff, 1999). Parmis l’hypertrophie sarcoplasmique, nous comptons l’augmentation des fibres endosomiales du tissu conjonctif et une plus grande teneur en glycogène (en sachant qu’un gramme de glycogène génère une rétention de 3 grammes d’eau, Chan, 1982) chez le bodybuilder par rapport à l’haltérophile (MacDougall, 1982 et Tesch, 1988). Cette différence est apparemment générée par la méthode d’entraînement.
  • Comme une hypertrophie transversale, par l’augmentation du diamètre des fibres individuelles, donc du muscle, par l’augmentation de la taille et de l’épaisseur des protéines contractiles (Toigo, 2006). On entend aussi souvent parlé d’augmentation du nombre de sarcomères en parallèle (augmentation du diamètre du muscle). Paul (2002) a montré l’erreur de la chose dans les études antérieures ; Abernethy (1994) et McDouglas (1984) ont montré que même si le phénomène existe, il ne peut être que non significatif.
  • Comme une hypertrophie longitudinale par l’augmentation du nombre de sarcomères en série. Aucune étude sur l’homme ne permet de dire si cette augmentation de la longueur des fibres est possible ou non.

L’hypertrophie semble possible grâce à plusieurs facteurs (séparés ou concomitants) :

  • L’augmentation du nombre de noyaux cellulaires permettant une augmentation de la synthèse des protéines contractiles (Moss, 1970). Ces noyaux provenant des Cellules Satellites (Barton-Davis, 1999).
  • En gonflement de la cellule musculaire, que l’on peut réduire au terme congestion musculaire (Low, 1997). Ce gonflement pouvant provenir d’une accumulation hydrique temporaire (ischémie partielle) ou quasi permanente (gonflement due à l’hypertrophie sarcoplasmique).
  • Par des signaux ‘d’agressions’ permettant l’activation de certaines voies de signalisation (Michel, 2004 – Dunn, 1999, 2000 pour la voie Calcium-Calmoduline ; Brahm, 1997 – Jacinto, 2003 et Thomas, 1997 pour la voie Akt/mTOR).
  • Par la sécrétion de certaines hormones et cytokines
  • Par l’hypoxie/Ischémie (Takarada, 2000 – Vierk, 2000)

Ces facteurs peuvent tous être induits par l’entraînement sportif.

Durant l’entraînement, l’hypertrophie est vraisemblablement induite par les trois facteurs que sont la tension mécanique, les lésions musculaires et le stress métabolique.

La tension mécanique est produite par 2 sources d’efforts musculaires : la force générée par la contraction et l’étirement du muscle.

L’addition de ces 2 types d’efforts provoque un effet cumulatif (Goldspink, 2002 – Hornbergeg, 2006).

La tension musculaire associée à une charge (principe de la musculation) perturbe l’intégrité du muscle imposant des réponses cellulaires, moléculaires, mécano-chimiques des Cellules Satellites et des fibres musculaires (Toigo, 2006).  Ces réponses sont régulées entre autre par les facteurs de croissance et les cytokines. Ces régulations sont elles-mêmes réglementées par la voie Akt/mTOR directement ou par modulation de la production d’acide phosphatidique (Hornberger, 2006). La protéine Akt ayant un grand rôle dans le déclenchement/inhibition de l’anabolisme en ciblant l’activation de la protéine kinase, régulatrice principale de l’expression génétique de l’oxydoréduction et du métabolisme (Kraemer, 2002).

Lors d’efforts excentriques, une tension passive se met en place (allongement des éléments non contractiles tels que le collagène et la titine, Toigo, 2006). La tension active des éléments contractiles augmente alors, pour s’opposer à cet allongement, il y a amélioration de la réponse hypertrophique. Ici, l’influx nerveux prend une place importante. En effet, l’amplitude de l’influx nerveux et sa durée sera fonction de la fréquence. Cette fréquence pourra coder ou non les signaux de déclenchement de la voie CA2+-Calmoduline permettant de déterminer le type d’expression des gènes et donc la réponse hypertrophique potentielle.

Cette tension passive que nous obtenons par le travail excentrique ci-dessus produira une hypertrophie spécifique au type rapide des fibres musculaires (Prado, 2005). Ceci semblant dû au fait que les fibres de type lent proposent plus de collagène, limitant la casse de la Titine.

Malgré tout cela, la tension musculaire seule n’est pas suffisante, puisque Cote, 1988 et Vising, 2008 ont montré que de très fortes tensions musculaires associées à une grande résistance peuvent provoquer des adaptations nerveuses sans implication hypertrophique.

Le Dommage Musculaire est provoqué par l’entraînement physique qui peut amener à des dégâts considérables sur les tissus. Ces dégâts sont théoriquement générateurs d’hypertrophie (Hill, 2003 – Evans, 2002). La nature de ces dégâts (quelques tissus, sarcolemme, lame basale, tissu conjonctif structurel) est due à l’importance de l’intensité utilisée, mais également à la nature même du tissu. En effet, les sarcomères ne sont pas disposés de manière uniforme dans la myofibrille et nous retrouvons les sarcomères faibles à différents endroits de celle-ci. Un allongement non uniforme de la fibre provoquera dont un cisaillement des myofibrilles.

Ces dommages musculaires produiront une déformation des membranes qui au niveau des tubules-Tn provoquera une perturbation de l’homéostasie (perte de calcium) provoquée par la déchirure des membranes et l’ouverture des canaux calciques (Allen, 2005).

La réponse apportée à ce dommage musculaire est une activation de la réponse inflammatoire des neutrophiles qui attireront les macrophages et lymphocytes. Les macrophages ont pour mission de nettoyer le terrain. Ce nettoyage permettra aux Cytokines d’activer les myoblastes, d’autres macrophages et les lymphocytes. Ceci servira également de signal régulateur de la prolifération et différenciation des cellules satellites (Toigo, 2006 – Vierck, 2000).

En plus du dommage musculaire directement lié à l’activité musculaire, nous retrouvons les dommages induits pas le gonflement cellulaire. Le travail hypertrophique, induisant une augmentation du glycogène présent, donc d’eau, augmente la pression sur les membranes (le gonflement servant alors de médiateur aux augmentations ultérieures de la synthèse des protéines et à la baisse de la protéolyse = casse des protéines, Grant, 2000, Millar, 1997 et Stoll, 1992).

Ce gonflement est maximisé par les exercices utilisant majoritairement la glycolyse (Sjøgaard, 1985, Frigeri, 1998). Ceux sont les fibres dites rapides qui sont surtout sensibles à ces variations dues à l’activité glycolytique grâce à la forte concentration en canaux de transport d’eau dans ces cellules (les Aquaporin-4).

Le Stress Métabolique, quant à lui, est lié à l’accumulation des métabolites dans la cellule au cours de l’exercice.

Le rôle anabolique du stress métabolique est présentée par de nombreuses études, dont Rooney, 1994 – Schott, 1995 et Smith, 1995. Ce rôle pourrait être au moins aussi important (sinon plus) que l’intensité (Shinohara, 1998). Pas de manière directe, mais en servant de précurseur à des signaux beaucoup plus proches de l’hypertrophie.

Le stress métabolique n’est autre que le résultat de l’entraînement impliquant majoritairement la glycolyse anaérobie (voir notre dossier sur la réplétion et la déplétion énergétique. Cette activité énergétique provoque une accumulation de métabolites (lactacte, H+, phosphate, créatine, etc.). Lors des exercices anaérobie à faible amplitude (type isométrie), cette accumulation de métabolites est accentuée par une forte tension dans le muscle, limitant la circulation sanguine (ischémie), augmentant ainsi encore le stress métabolique (Pierce, 2006 – Toigo, 2006).

La théorie du stress métabolique implique différents facteurs : altération hormonale, gonflement cellulaire, production de radicaux libres, augmentation des facteurs de transcription liés à la croissance (Takarada, 2000 – Goto, 2004, 2005). De même, un environnement acide (glycolyse) accroît la dégradation des fibres et provoque une forte stimulation de l’activité sympathique du système nerveux (Buresh, 2009), accroissant une réponse potentiellement hypertrophique.

Dans les origines du stress métabolique, l’hypoxie tient une place particulière puisqu’elle induit à la fois un gonflement cellulaire (que nous avons abordé précédemment) mais également une accumulation accrue de métabolites. L’hypoxie est une occlusion de la circulation sanguine par occlusion volontaire ou involontaire. Durant un exercice cohérent avec l’hypoxie, la tension mécanique comprime le muscle engendrant une limitation du débit sanguin, générant ainsi une hypoxie plus ou moins prononcée.

Dans les preuves du rôle de l’hypoxie dans l’hypertrophie, nous pouvons citer l’expérience de Takarada (2000) qui a permis de montrer qu’un entraînement biceps en hypoxie avec une intensité faible engendrait après 16 semaines, la même hypertrophie (en termes de taille de la section musculaire) qu’un entraînement à 80% de la 1RM. Ce même Takarada (2000) a également montré qu’un entraînement à faible intensité sous hypoxie engendrait une élévation de 290% de la sécrétion de la GH, et une élévation maintenue sur 24h de la cytokine IL-6-myogénique (initiation de la récupération et augmentation du gonflement cellulaire).

Un autre rôle de l’hypoxie durant l’entraînement est l’élévation du taux des ROS (espèces oxygénées réactives). Les ROS participent à l’information de la fatigue (une élévation des ROS prévient qu’un état de fatigue est là). Ces ROS permettent également la prolifération des cellules satellites (Kawada , 2005 et Tanimoto , 2008) en activant la signalisation MAPK (Kefaloyianni , 2006) que nous avons précédemment abordée.

L’hyperplasie musculaire

L’hyperplasie, comme nous l’avons vu précédemment, est la capacité d’un muscle à s’adapter à l’effort par multiplication de ces cellules (fibres musculaires).

Il s’agit du Graal du BodyBuilder (augmentation du nombre de matériel à hypertrophier). Cette adaptation a longtemps été sujette à caution pour de multiples raisons.

L’hyperplasie, dans la littérature, existe sous 2 formes : L’hyperplasie transversale (casse d’une fibre musculaire en 2 dans sa section et reconstitution de 2 fibres musculaires à partir de ces 2 morceaux) et l’hyperplasie longitudinale (casse d’une fibre musculaire en 2 dans sa longueur et reconstitution de 2 fibres à partir de ces 2 morceaux). L’hyperplasie a longtemps été sujette à caution pour 2 raisons : l’hyperplasie longitudinale, bien que théoriquement faisable, n’a jamais été observé et l’hyperplasie transversale ne pouvait qu’être difficilement observable chez l’homme (nécessité de biopsie) et donc n’a été montré que chez certains animaux (dont les muscles possèdent des propriétés différentes des muscles humains).

Dans leur revue d’études, Poortmans et Boisseau (Biochimie des activités physiques, DeBoeck, 2009) montrent que l’amélioration des techniques de recherche (notamment grâce à l’immuno-fluoresence de Kadi, 2000) permet maintenant de compter les fibres musculaires sans dissection du muscle en question. En sachant qu’il existe un équilibre ‘naturel’ dans le ratio entre nombre de noyaux cellulaires et le nombre de cellules musculaires (le nombre de noyaux des fibres musculaires augmente grâce à l’entraînement, mais seul le dopage permet de dépasser un certain seuil), l’immuno-fluorescence a montré un accroissement très important de ce nombre de noyaux après l’entraînement régulier de force-résistance, impliquant nécessairement une augmentation du nombre de fibres musculaires dans les muscles visés. Ceci ne montre en aucun cas si le résultat est dû à une rupture longitudinale ou transversale de la fibre, mais elle montre l’existence de ce phénomène.

Comme nous l’avons écrit plus haut, l’hyperplasie est traditionnellement présentée comme la résultante d’une rupture des myofibrilles et plus précisément lors des exercices de type excentriques (Winchester, 1992 – Darr et Schultz, 1999 – Smith, 2001). Cette hypothèse est rendu impossible par une étude de 2000 (Komulainen) qui montre l’absence de lien entre un accroissement de la masse musculaire (hypertrophie) et la rupture des fibres musculaires faisant suite à des sessions d’entraînement en force-résistance (concentriques et excentriques). Une nouvelle définition de l’hyperplasie semble devenir nécessaire.

De fait, plusieurs études (Barton-David, 1999) ont montré un lien entre la libération du facteur de croissance IGF-1 et la prolifération des noyaux des cellules satellites. Cette prolifération coïncidant avec l’augmentation de la masse musculaire. Le facteur de croissance IGF-1 engendrant la synthèse protéique au sein de la cellule musculaire (activation des noyaux pour produire les protéines nécessaires à la consolidation interne de la fibre), nous pouvons en déduire que l’hyperplasie ne semble pas la conséquence d’une réparation de cellules musculaires coupées (transversalement ou longitudinalement), mais comme un phénomène surcompensatoire dépendant de l’entraînement et de l’activité hormonale sans lien direct avec une quelconque utilisation de matériel contractile endommagé (apparemment).

Source : Poortmans et Boisseau (Biochimie des activités physiques, DeBoeck, 2009)

Fonctionnement sommaire des cellules satellites

Comme nous l’avons vu précédemment, le muscle comprend des cellules satellites.

Ces cellules sont en nombre variable en fonction de l’activité musculaire. Elles sont non-différenciées et se spécialisent lorsqu’elles sont utilisées. Mais d’où viennent-elles, à quoi servent-elles précisément?

Il existe, en état de fonctionnement normal, 2 types de cellules satellites : les cellules souches embryonnaires et les cellules souches adultes.

Actuellement, la recherche se spécialise dans le travail sur les cellules souches que l’on comprend souvent (à la télévision et dans les journaux) comme les cellules embryonnaires.

En fait, lors des premiers mois embryonnaires, les différentes étapes de la maturation se caractérisent par l’apparition de cellules non différenciées que le matériel génétique de base (les chromosomes) permettra de différencier en cellules spécifiques (neurones, fibres musculaire, peau, etc.). C’est ce que l’on appelle les CSE (Cellules Souches Embryonnaires). Les cellules satellites dont nous parlons communément sont des CSE qui sont des restes de notre maturation (embryon) et qui ont une très forte capacité d’auto régénération.

Collins (2005) et Kuang< (2007) nous montrent que leur capacité d’auto régénération est très importante. Même à des âges avancés, cette capacité persiste (Zammit, 2006), mais leur nombre décroit (c’est notamment le problème de la myopathie qui envoie un signal permanent d’utilisation de ces cellules induisant une chute drastique des stocks disponibles).

L’utilisation de ces cellules satellites semble liée à l’absence ou la présence de Myostatine (Lee ST et McPherron, 1999). La Myostatine bloquant la différenciation des cellules satellites et interdisant donc l’hypertrophie et l’hyperplasie.

Nos muscles possèdent également des cellules satellites ne provenant pas des CSE. Il s’agit de cellules satellites provenant des Cellules Souches Adultes (CSA).

Chaque tissu possède des cellules souches non différenciées (dites pluripotentes). Jusque récemment, les scientifiques pensaient que ces CSA étaient présentes dans les tissus et ne pouvaient se différencier que dans le cadre de ce tissu ‘hôte’, ayant une certaine capacité à se régénérer (nos cellules souches embryonnaires vues précédemment). Plus récemment, il a été démontré qu’il existe des Cellules Souches de la Moelle Osseuse (CSMO) que l’on retrouve en grand nombre dans le sang. Les chercheurs en ont alors déduit une conclusion temporaire que les CSMO peuvent se développer de 2 manières : en cellules sanguines et en cellules osseuses (os, cartilage, ligament).

Une conclusion plus complète est récemment apparue (très certainement encore temporaire) montrant que ces CSMO peuvent se différencier en pratiquement toutes les cellules présentent dans l’organisme et qu’elles ont donc un rôle essentiel dans la régénération de celui-ci (et plus précisément dans le sport, pour la récupération des blessures et donc des différents catabolismes protéiques que subissent nos muscles à l’entraînement).

Ainsi, nous possédons des CSA produites par la moelle osseuse qui peuvent migrer, par le système sanguin, vers les organes lésés (le système de détection de ces lésions n’est pas résolu mais semble provenir d’un jeu hormonal).

Des études récentes ont démontré la capacité des CSA à migrer vers un organe endommagé, à se différencier et à devenir des myocytes (pour nous sportifs) et même des cellules nerveuses.

Sampaulesi (2006) a montré que nos muscles possèdent un potentiel fortement régénératif au niveau des cellules adjacentes des vaisseaux sanguins. Collins (2005) et Kuang (2006) ont montré que les cellules satellites (transplantation) avaient un haut pouvoir de retrouver leur position satellite (en plus de la capacité d’auto-renouvellement vue plus haut).

Après sa naissance, la réparation des fibres musculaires squelettiques se fait par des cellules souches résidant dans les muscles (les Cellules Satellites). En réponse à une blessure du tissu musculaire ces cellules souches musculaires se divisent pour remplacer les fibres endommagées. Toutefois, cette capacité à se multiplier et à se renouveler est limitée. Elle diminue avec l’âge et atteint ainsi ses limites. Renault (2000) nous montre que cette capacité décroit dès la naissance, avec une accélération à la fin de l’adolescence arrivant à un palier aux environs de 20 ans.

En parallèle à ceci, des études montrent que le nombre de Cellules Satellites Musculaires est de très inférieur au nombre de nouvelles cellules musculaires que l’on retrouve dans un muscle après une blessure ou une période d’entraînement.

Des recherches ont montré que la CSMO détecte les signaux lancés par les organes endommagés,  migre vers la blessure (via le sang) et aide à la régénération  en donnant naissance à des fibres musculaires différenciées. L’entrée dans le muscle semble être de la même nature que l’entrée des macrophages.

Les cellules satellites se retrouvent en périphérie des muscles (à ne pas confondre à la périphérie des membres). En état de repos, elles bloquent leur myogenèse. Lorsque l’activité musculaire induit des signaux de stress (blessure, entraînement provocant l’hypertrophie, etc.) elles vont reprendre leurs processus de maturation (gènes Myf5 et MyoD) afin de se différencier et apporter le matériel à la fibre musculaire (création de myoblastes qui fusionneront avec la cellule musculaire).

D’un point de vue entraînement, ceci est très important : l’activité nerveuse, donc le type d’entraînement adressera un signal précis à la reprise de la maturation, impliquant que celle-ci sera en corrélation avec le besoin du muscle. Nous retrouvons ici ce que nous présentions dans l’article sur la remise en cause nécessaire de l’entrainement de manière permanente pour orienter le fonctionnement du muscle.

 

Source : CHU Montpellier

La figure A nous montre la fibre en état normal. Après un entraînement (ou un problème), nous arrivons au niveau de la figure B, avec la fibre musculaire cassée. La cellule satellite prolifère (mitose) et pénètre au sein de la cellule musculaire (figure C). Lorsque le matériel est en place, les éléments dissociés se différencient pour devenir des morceaux de fibre qui fusionneront avec la cellule basale (figure D). La cellule satellite se régénère et récupère sa position initiale. La fibre musculaire retrouve son état d’origine avec ou sans surcompensation.

De cet usage, une régénération future est nécessaire (pour limiter l’appauvrissement rapide du potentiel des cellules satellites). De cette régénération provient les vieilles idées reçues résumant l’hyperplasie à la casse de fibres et à la création subséquente de nouvelles fibres musculaires.

La régénération des cellules satellites provient de 2 phénomènes : la division symétrique (que nous pourrions appeler section longitudinale) et la division asymétrique (section transversale). Contrairement à ce que l’on pensait antérieurement, ces divisions n’ont pas de rapport direct avec le type d’entraînement (casse de fibres de manière transversale ou longitudinale), mais plutôt avec l’expression des gènes relançant la maturation (Myf5 ou MyoD) pour protéger le matériel génétique. La division de la Cellule Satellite permettant ainsi de donner une partie de sa structure (et donc de ses noyaux) tout en maintenant à disposition ces mêmes noyaux (donc non dégénérescence du potentiel génétique), Kuang (2007). Les Cellules Souches Adultes venant ainsi en renfort pour auto-régénérer les cellules satellites. Le choix de la division n’est pas encore clair quant aux déclencheurs d’une division symétrique ou d’une division asymétrique.

La régénération musculaire (Source : Ifremer, Joris and coll, Biofutur, 2007, Elsavier)

Source : CHU Montpellier

La première figure nous montre un état d’équilibre au sein du muscle. La seconde figure présente la prolifération des cellules satellites qui aboutit à la figure 3 montrant une augmentation significative du nombre de ces cellules en termes de quantité et de taille (points foncés).

La prolifération de ces cellules est importante, puisque de celle-ci correspondra la capacité de l’athlète à récupérer d’efforts de plus en plus intenses. Ainsi, un sédentaire sain possède environ 2% de cellules satellites (par rapport au nombre de cellules dans un muscle). Un sportif loisir élèvera ce chiffre à environ 4% ; l’athlète de haut niveau le doublera pour atteindre 8%.

La myogenèse de la souris (Source : Ifremer, Joris and Coll, Biofutur, 2007, Elsavier)

Les CSA permettront également à la mise en place de la fusion entre les cellules endommagées et les cellules issues des Cellules Satellites. En effet, les CSA seront captées par les récepteurs MyoD, récepteurs qui permettront la différenciation de la CSA en cellule musculaire.

Exemple d’utilisation de l’adaptation musculaire

Le but de cette partie n’est pas d’établir des recettes miracles qui n’existent pas (la variation étant la clé de l’adaptation musculaire), mais plutôt de présenter les possibles effets de quelques variables d’entraînement.

Afin d’impliquer l’un de ces trois facteurs d’adaptation, nous devons adapter l’entraînement pour favoriser leurs apparitions. Pour cela, il est nécessaire d’utiliser les variables d’entraînement de manière correcte. Parmi ces variables, nous retrouvons l’intensité, le volume, les exercices, la récupération et la vitesse d’exécution de ces derniers. Observons les un par un.

Ainsi, nous observerons les éléments suivants :

  • L’Intensité de l’entraînement
  • Le volume de l’entraînement
  • Le choix des exercices
  • La vitesse d’exécution des répétitions
  • L’échec musculaire
  • Les repos entre les séries

La charge d’entraînement est synonyme d’intensité.

C’est la résistance (le poids de l’haltère par exemple) qui définira l’intensité de l’exercice. C’est la variable d’entraînement la plus importante dans la recherche de la croissance musculaire (Fry, 2004).

En fonction de l’intensité, l’athlète pourra effectuer plus ou moins de répétitions au cours d’un effort. Ainsi, en fonction de l’intensité, le muscle sera limité en temps de travail possible et fera fonctionner le système nerveux de différentes manières, provocant des réponses différentes.

L’utilisation d’une intensité permettant l’exécution d’un nombre important de répétitions (+15) s’avère nettement moins performant en terme d’hypertrophie que les charges limitant ce nombre (Campos, 2002 – Homl, 2008). Cela proviendrait d’une limitation de l’ischémie lors de l’utilisation de charges inférieures à 65% du 1RM (McDonagh, 1984). Ce type de charge provoque un stress métabolique important, mais ne permet pas le recrutement d’un nombre suffisant d’Unités Motrices (UM) limitant ce stress général.

Toutes les intensités permettant un nombre faible ou moyen de répétitions (1-12) permettent une réponse hypertrophique intéressante (Campos, 2002). Cependant, l’utilisation d’une intensité permettant l’exécution d’un faible nombre de répétitions (-5) s’avère moins intéressant que les charges permettant un nombre supérieur de répétitions (6-12). Pourquoi cela, alors que l’intensité est forcément plus importante ?

L’usage des répétitions à très haute intensité n’applique pas le même usage énergétique et se trouvent limité par le maintien de la filière liée à la Phospho-Créatine. À côté de ceci, les intensités intermédiaires (6-12) qui sont plutôt limités par le recyclage des éléments de la glycolyse, apportent à la fois une baisse importante de l’ATP, de la Créatine phosphate, du glycogène et une augmentation importante du lactate sanguin et intra cellulaire, du glucose et donc du glucose-6-phosphate (Essen-Gustavsson, 1990 – Tesch, 1986). Ces baisses et augmentations sont propices à l’anabolisme musculaire (Kraemer, 2005).

 

Il semble donc apparaître qu’il existe un équilibre à trouver entre intensité et stress métabolique pour permettre une réponse appropriée (hypertrophie). En effet, l’augmentation de l’intensité élève le nombre d’UMs exploitées et augmente l’ischémie. Mais la testostérone et l’hormone de croissance sont maximisées par l’accumulation métabolique (Kraemer, 1990, 1991, Hakkinen, 1993, McCaulley, 2009) grâce à ‘l’augmentation des interactions cellulaires facilitant le remodelage du tissu musculaire’. Cela maximise également l’hydratation cellulaire, amplifiant le gonflement cellulaire grâce à la dérivation d’une partie du sang capillaire des muscles inactifs (compression) vers les muscles moteurs, créant une augmentation de la concentration du plasma sanguin par voie intramusculaire : la fuite du plasma capillaire vers les espaces interstitiels, génère une accumulation qui engendre un gradient de pression extracellulaire, aboutissant à un flux de plasma dans le muscle (phénomène de chasse d’eau). Tout ceci est optimisé par l’augmentation des métabolites (Sjøgaard, 1985).

Ainsi, le travail à des charges moyennes (6-12 répétitions) permet d’avoir un équilibre entre une intensité haute et un gonflement cellulaire propice à l’hypertrophie (les mécanismes ne sont pas encore connus). C’est la notion de tension sous tension ou de temps de travail réel.

Pour prendre un exemple CrossFit, un EMOM10 avec une répétition toutes les 30 secondes (E0.5MOM10) à très haute intensité (+85%) est une parfaite solution.

Le surplus de répétitions par rapport à une intensité supérieure permet d’augmenter le temps sous tension, engendrant plus de dégradation (dommages musculaires). Cet aspect de l’hypertrophie est surtout bénéfique aux fibres de type lent. Comme la majorité des muscles présentent des profils plutôt lents (Lexell, 1983 – Haggmark, 1979), cela peut être intéressant du point de vue d’une optimisation de l’hypertrophie.

Néanmoins, attention à ne pas tomber dans l’idée reçue présentant une meilleure hypertrophie des fibres lentes par des intensités faibles (et donc un long temps sous tension) et une meilleure hypertrophie des fibres de type rapide par des intensités fortes. Aucune recherche n’a pu confirmer qu’un ordonnancement d’une réponse hypertrophique était possible entre le type de fibres et le nombre de répétitions effectuées.

Partant de tout cela, une hypothèse semble se profiler : si l’intensité permet le choix du nombre d’UMs travaillées, il est donc nécessaire de travailler sous l’intensité la plus haute ; ceci dans le cadre énergétique d’une limitation de la glycolyse. Ces hautes charges permettant une meilleure ischémie, il serait logique de supposer une meilleure hypertrophie à très haute intensité pourvu que l’on puisse apporter un temps sous tension suffisant pour créer le stress métabolique et le gonflement des cellules musculaires. Ainsi, pourquoi ne pas proposer de travailler avec des temps de repos très très courts (que l’on appelle communément Rest-pause) permettant un début de récupération énergétique (notamment nerveuse) sans pour autant permettre une récupération significative, et ainsi reproduire sur un temps long le travail habituellement court. Par exemple, en travaillant à une intensité ne permettant que 3-5 répétitions, le principe du Rest-Paus et de se reposer 5-15 secondes après 2 ou 3 répétitions et de recommencer l’exercice 1 fois ou 2. Nous arrivons ainsi à des temps de travail aussi long qu’avec des charges modérées (limitation par la filière glycolytique), mais avec des intensités très importantes, touchant donc un plus grand nombre d’UMs.

Le volume d’entraînement

C’est également une variable importante dans l’élaboration d’une routine d’entraînement (comme nous avons commencé à le voir lors de la notion d’intensité).

Le volume de l’entraînement est en relation directe avec le nombre de répétitions par série (donc la charge), le nombre de séries et le nombre d’exercices durant la séance.

Un minimum de volume est nécessaire pour permettre une activation hormonale (Schwab, 1993), notamment de la testostérone. À cet égard, le multi-série semble donc meilleur que le one-set pour l’hypertrophie, ainsi que du point de vue du stress métabolique lié à l’usage de la filière glycolytique (Krieger, 2010). Ceci n’interdisant pas au one-set de produire une réaction hypertrophie réelle (Carpinelli, 2002), mais non maximisée.

L’augmentation du volume d’entraînement augmentant le stress métabolique, le taux de sécrétion de la GH augmentera à son tour (Hoffman, 2003 – Craig, 1994 – Mulligan, 1996). Il semble que ce soit l’accumulation des métabolites créée par un volume de travail important qui permettent des seuils supérieurs de sécrétion de la GH (Smilios, 2003).

L’objectif est donc maintenant d’arriver à augmenter le volume d’entraînement sans créer de surentraînement. Ceci semble possible grâce à la Split routine qui, à l’inverse des entraînements Full ou Half-Body, implique de ne travailler que 1 ou 2 muscles par séance. Kerksick (2009) nous montre que ce système d’entraînement maximise la réponse hypertrophique. Cette méthode de répartition permet un même volume d’entraînement par muscle et par semaine, par rapport à la full-body, tout en dégageant un temps de récupération nettement supérieur, Kerksick (2006).

Afin de maximiser l’hypertrophie, il est nécessaire d’augmenter le volume chaque semaine au cours d’un cycle. Cela amène progressivement à un léger surentraînement (voulu et donc programmé) qui sera surcompensé par une courte période de repos (total ou par une baisse de volume de l’ordre de 50%). Fry (2004) et Volek (2004) nous montrent qu’une baisse de l’anabolisme provoquée par l’augmentation du volume oblige le corps à surcompenser en augmentant significativement la synthèse protéinique. Ce surentraînement doit être manipulé avec précaution et sur des athlètes experts (Fry, 1994, nous apprend que le surentraînement affecte moins le système endocrinien au fur et à mesure des années d’entraînement).

Il convient également d’arriver à faire la balance entre l’augmentation du volume et de l’intensité (qui baissera nécessairement) puisqu’une intensité minimale est nécessaire. Pour y parvenir, Zatsiorsky (1995) nous montre qu’une séance d’entraînement dense (mêlant volume et intensité) ne doit pas dépasser 1 heure pour ne pas entraîner trop rapidement à une impossibilité de récupération complète et donc un surentraînement involontaire (on ne parle pas de limite de temps à cause de l’intérêt de la séance, mais à cause des besoins en récupération !).

En troisième élément modifiable dans un entraînement, nous retrouvons le choix des exercices.

Lorsque nous choisissons les exercices, nous les choisissons de manière à mobiliser les articulations et les muscles sous différents angles. Bloomer (2000) nous montre qu’un muscle doit être travaillé selon différentes positions (angle d’effort, position des membres, etc.) afin de provoquer différents types d’activations (au niveau des compartiments musculaires d’un même muscle) permettant ainsi des synergies plus ou moins actives. Cela permet ainsi un développement plus uniforme du muscle travaillé.

Lorsque nous parlons de régions ou de compartiments, nous parlons de subdivisions fonctionnelles. Par exemple, la portion claviculaire du grand pectoral est moins activée durant le DC décliné (Glass, 1997) ou au DC prise large alors qu’il interviendra de manière active sur un DC serré (Barnett, 1995). Les différentes régions d’un muscle peuvent changer leurs réponses en fonction du choix de l’exercice.

En effet, les UMs lentes et rapides, qui sont souvent dispersées dans le muscle, peuvent travailler de manière à ce que les unes se contractent pendant que les autres se relâchent (Antonio, 2000), ce qui correspond à l’une des composantes de la coordination intramusculaire.

Les muscles sont aussi divisés en zones à innervation distinctes, permettant de mettre en activité certaines parties d’un muscle pendant que les autres sont au repos (Antonio, 2000). Par exemple, le biceps fémoral est divisé en compartiment (cloisons matérialisées par des bandes fibreuses). Chacune de ces subdivisions est innervée de manière autonome (Wickiewicz, 1983 et Woodley, 2005). Le travail de la coordination sera d’amener à une synchronisation maximale entre ces compartiments pour développer le maximum de force en même temps (Egger, 1992). De même, ces portions (ou compartiments) peuvent être beaucoup plus anatomiques. Par exemple, le muscle gracile possède des fibres très courtes qui se terminent à l’intérieur des fascias (Heron, 1993). Ceci permet de comprendre que dans un même muscle toutes les fibres n’ont pas forcément ni la même origine, ni la même terminaison, offrant ainsi une multitude de possibilité d’angles d’attaques pour les travailler.

Afin de donner un exemple de possibilité de travail de cette compartimentation, observons le muscle biceps brachial. Les études sur l’activité électrique du long chef montrent une activité de la zone latérale lors de la flexion du coude, de la face médiale pour une supination et du centre lors des combinaisons non linéaires c’est-à-dire flexion et supination (Ter Haar Romeny, 1982, 1983 – Van Zuylen, 1988).

Après ces choix d’exécution (angles, positions), il convient de choisir les exercices, c’est-à-dire de définir les exercices simples (mono-articulaires) et complexes (poly-articulaires). Hansen, 2001 et Kraemer, 1992 nous montrent que les sécrétions hormonales sont liées à la quantité de masse musculaire mobilisée. Les exercices poly-articulaires semblent donc prédisposés à provoquer ces sécrétions vitales pour l’adaptation musculaire. Un squat, par exemple, mobilisera de manière dynamique ou stabilisatrice, plus de 200 muscles. Le nombre d’exercices mono-articulaires pour arriver à ce résultat (sans forcément y parvenir pour certains muscles non sollicitables directement) rend nécessaire son exécution sauf à rendre l’entraînement inefficace et peu pratique.

Néanmoins, ces exercices poly-articulaires (sauf dans des mouvements partiels mais qui alors ne peuvent plus être considérés comme pleinement poly-articulaires) ne permettent pas les travaux multi-plans et multi-angles que nous venons de voir.

Ainsi, l’usage de ces deux types d’exercices semble non seulement souhaitable, mais de manière combinée.

Après avoir choisi les exercices, la charge et le volume, il est nécessaire de choisir comment les mouvements seront réalisés.

La vitesse des répétitions.

Elle est très importante et surtout sujette à discussion à cause de mauvaises interprétations des études existantes.

Commençons par l’absence de vitesse (l’isométrie). Cette pratique produit de l’adaptation musculaire (hypertrophie donc également renforcement) (Moore, 2005). Néanmoins, la réponse anabolique est moins importante que lorsqu’il existe un mouvement. Ainsi, cette méthode semble devoir n’être utilisée qu’adjointe à d’autres types de contractions. L’intérêt de l’isométrie seule sera surtout énergétique (isométrie totale) et/ou nerveuse (isométrie maximale, stato-dynamique).

Pour la portion de mouvement concentrique, Nogueira (2009) montre que des répétitions avec une phase concentrique rapide (1 seconde au lieu de 3) produit plus d’hypertrophie. Cela n’enlève pas la possibilité de produire de l’hypertrophie grâce à des phases concentriques lentes (Hakkinen, 1985 et Ballor, 1987). La différence entre les deux vitesses sera que les répétitions concentriques rapides permettront une activation de plus d’UMs (donc plus de fibres endommagées) alors que les répétitions concentriques lentes induiront plus de stress métabolique (plus de temps sous tension) et potentiellement une hypoxie et une ischémie supérieure. Ces deux vitesses semblent donc nécessaires pour améliorer la réponse d’adaptation du muscle. La périodisation apparaît ici encore primordiale pour permettre un usage cohérent de tout ceci.

A l’inverse, la méthode super-slow (phase concentrique très lente de l’ordre de 10 secondes) n’apporte pas d’adaptation musculaire (ni force, ni hypertrophie significatives), phénomène démontré par Keeler, 2001 et Neils, 2005.

Maintenant passons à la phase excentrique. L’allongement sous tension du muscle (phase excentrique) semble induire une augmentation rapide de la synthèse protéique (Moore, 2005). Ceci proviendrait d’une augmentation de l’action de l’IGF-1 (Shepstone, 2005). Farthing, 2003, Higbie et Hortobagyi, 1996 ont montré la supériorité des exercices présentant une phase excentrique (ou ceux à qui l’on adjoint un travail excentrique spécifique). Shepstone, 2005 et Takarada, 2000 imputent cela à une inversion du principe de taille de recrutement des UM, provoquant ainsi une sollicitation des fibres de type rapide avant les fibres de type lent (hypothèse). McHugh, 2000 et Nardone, 1989 ajoutent qu’il y aurait également sollicitation de fibres rarement sollicitées de par leurs tailles. Cela semble surtout le cas lors d’exercices en excentrique pur (intensité supérieure à 100% du 1RM).

Du fait de l’inversion du principe de recrutement des fibres, la force nécessaire à la phase excentrique nécessitera un petit nombre de fibres (qui sont plus ‘fortes’ que les fibres de type I). Ainsi, la structure de la fibre sera principalement lâche et les protéines structurelles non soutenues par une résistance suffisante à la tension, générant des dommages important à ce niveau (destruction de la titine au niveau de la ligne Z) montré par Crameri, 2004 et Yu, 2002. Ceci provoque une expression supérieure de l’Arn MyoD que nous savons maintenant importante quant à la différenciation des Cellules Satellites (Jensky, 2010).

Maintenant abordons la vitesse de cette phase excentrique. Sur ce point, nous avons quelques soucis de protocoles de recherche. En effet, différentes études, dont notamment Shepstone (2005), montrent qu’une vitesse rapide conduit à une hypertrophie plus importante des fibres de type II par rapport aux phases excentriques plus lentes. En observant le protocole de recherche, nous remarquons que cette étude utilise un appareil isocinétique. Le principe de cet appareil est que la vitesse est obtenue par un effort volontaire. Or, dans les salles de sport, la vitesse de la phase excentrique est exactement l’inverse, à savoir que l’effort volontaire va ralentir le travail de la pesanteur. Nous arrivons donc à Garg, 2009 qui présente le ralentissement de cette phase excentrique comme nécessaire pour maximiser l’adaptation du muscle.

À l’inverse, la vitesse excessive de la phase concentrique va induire une autre technique d’entraînement que l’on nomme pliométrie (cycle d’étirement très rapide couplé à une phase concentrique quasi immédiate). Cette technique est intéressante du point de vue de l’amélioration de la raideur musculaire, de l’utilisation du réflexe myotatique (composantes de l’énergie élastique) mais qui, aux intensités nécessaires à l’obtention de l’hypertrophie, engendre des stress non seulement aux muscles (effet recherché) mais également aux tendons et parties non contractiles et sujettes aux blessures par la notion de surcharge due à un changement de sens très rapide.

Après avoir défini la vitesse de contraction (donc la méthode d’exécution) de l’exercice, il convient de choisir quand arrêter celui-ci. En effet, la fatigue peut induire un échec avant l’atteinte du volume défini initialement. Doit-on l’atteindre ou préserver un peu de fraîcheur au muscle ?

L’échec musculaire correspond à un état de fatigue, durant une série, où les muscles ne peuvent plus produire la force nécessaire pour soulever la charge concentrique donnée, ou pour maintenir la vitesse/technique de cette dernière.

Willardson, 2007 montre que l’entraînement à l’échec est nécessaire pour maximiser la réponse hypertrophique en activant un nombre plus important d’UMs. L’intensité ne variant pas, le Potentiel d’Action des nerfs desservant la zone de travail ne variera pas, donc ne provoquera pas de sollicitation de fibres supplémentaires. Néanmoins, nous avons précédemment abordé la théorie des compartiments neuromusculaires au sein d’un même muscle. Willardson présente donc l’activation d’UMs supplémentaires par l’activation de nouveaux compartiments travaillés dans le muscle travaillé. Ceci avait également été montré par Rooney, 1994. Cela permettrait également une augmentation du stress métabolique (augmentation de l’accumulation des métabolites liés à l’activité glycolytique). Linnamo, 2005, montre que des séries de 10RM (à l’échec) augmente significativement la sécrétion de la GH par rapport à la même intensité (10RM) qui n’est pas portée à l’échec.

Néanmoins, il semble nécessaire de freiner les ardeurs des athlètes. Ce type de travail à l’échec semble également augmenter le risque de surentraînement et d’épuisement psychologique (Fry, 1997). De la même manière, une routine prolongée (16 semaines) basée sur le travail à l’échec réduirait les niveaux de testostérone.

Cela va également dans le sens d’une planification par périodes distinctes (périodisation) afin de bénéficier des bienfaits du travail à l’échec sans en subir les inconvénients.

L’entraînement étant maintenant établi, tout du moins du point de vue du travail, il convient de regarder la partie récupération de celui-ci.

Du point de vue musculaire, il est communément défini 3 types de récupération : courte (30 secondes et moins), modérée (1 à 1 minute 30) et longue (3 minutes et plus).

D’un point de vue énergétique, chacune de ces récupérations permettra de récupérer plus ou moins fortement les possibilités de force du muscle (en fonction de l’activité métabolique mise en jeu). Travailler avec des temps de repos plus courts que la récupération complète provoquera une diminution de l’intensité mobilisable mais également une accumulation des métabolites créant ainsi un stress propice à une hypertrophie (Willardson, 2006).

Les RiS (Repos inter-séries) courts provoquent de fortes accumulations métaboliques augmentant l’anabolisme (Goto, 2005), mais ne permettent pas des intensités suffisantes pour utiliser cet anabolisme sur un maximum de fibres (Pincivero, 1997, Ratamess, 2007). S’il est nécessaire, du point de vue de « l’optimisation énergétique », d’utiliser des Ris courts, il semble alors judicieux d’utiliser des séries descendantes (1ère série à l’intensité maximale, 2ème série à une intensité plus faible, etc.), tout en sachant qu’il ne s’agira que d’une solution ‘moins pire’.

À l’inverse, les Ris longs permettent une récupération quasi intégrale des capacités de force, permettant de s’entraîner sur plus de séries de manière intensive (Miranda, 2007). Cette augmentation de tension mécanique permettra un renforcement très important du muscle. Mais elle limitera le stress métabolique (Kraemer, 1990, 1991), atténuant la réponse anabolique (mais ne l’annihilant pas).

Tout comme l’intensité modérée (6-12 répétitions), les Ris modérés semblent les plus propices à la réponse hypertrophique. En effet, la majorité des capacités de force est récupérée durant la première minute (Stull, 1971). À long terme, l’usage des Ris modérés semble permettre une meilleure tenue dans le temps de leurs pourcentages de 1RM par l’augmentation du nombre de répétitions pour une même intensité (Kraemer, 2005) avec une augmentation capillaire, mitochondriale et une meilleure tenue à l’acidification du milieu musculaire.

Ces Ris modérés permettent également un meilleur stress métabolique que les Ris longs, tout en permettant des intensités de travail supérieures aux Ris courts. Ils induisent également une hypoxie supérieure générant ainsi le potentiel de croissance du muscle (Toigo, 2006).

Par contre, à l’inverse des Ris longs, les Ris modérés ne tiennent pas les élévations hormonales (les Ris courts produisent plus de GH en début de cycle, mais retrouvent les mêmes niveaux que de sécrétions que les Ris longs après 5 semaines pour être inférieurs après 10 semaines), Buresh (2009). Ici encore la périodisation et l’alternance semblent nécessaires.

Et entre temps, Fuck your Genetic, Train Hard !